虽然SAA的发病机制尚不清楚，但以弹性纤维解体和平滑肌丧失为特征的中膜层丧失是最常见的发现。

真性脾动脉瘤和假性脾动脉瘤

在组织病理学上，脾动脉瘤可分为真动脉瘤和假性动脉瘤两种类型。真正的动脉瘤是指血管扩张，涉及到动脉壁的所有三层：内膜、中膜和外膜。假性动脉瘤是指不包含1层或2层的动脉壁。钙化、内膜增生、动脉异常增生、纤维肌发育不良和内侧变性是最常见的组织病理学表现。



大多数脾动脉瘤起源于脾动脉的主干。在真性脾动脉瘤中，74-87%、20-22%和＜6% 分别来自远端三分之一、中间和近端三分之一。

大多数真菌性动脉瘤起源于脾动脉分叉处。近75%的脾动脉瘤是单发的和囊状的。在诊断时，平均直径为2.1cm，很少超过3cm。虽然一些作者将直径大于10cm的动脉瘤定义为巨大的病变，但大多数人使用5cm作为阈值。当脾动脉局部直径超过其预期直径的50%时，被称为脾动脉瘤。

根据形态，主要分成梭形和囊性。后者又分为宽颈动脉瘤和窄颈动脉瘤。




真性动脉瘤不常见，但随着影像学的发展，偶然发现的脾动脉瘤增加。无论真性动脉瘤还是假性动脉瘤都是潜在致命性的病理改变，特别是假性脾动脉瘤。


直径＞2cm的脾动脉瘤自发破裂可能性相对大【Hogendoorn W 2014】，＜1cm的脾动脉瘤自发破裂少有报告。脾动脉瘤自发破裂可迅速导致患者失血性休克，甚至死亡。所以理论上持续的监视很重要，如果到达一定的大小的限制，应该进行适当的干预。但临床上有＜2cm动脉瘤破裂，也有＞4cm也没有破裂。持续的监视到底间隔多久。都没有一定的证据支持。临床应该更多的考虑动脉瘤潜在破裂的危险因素和动脉瘤介入治疗的容易度。有潜在破裂危险因素的高危人群，栓塞条件较好的，操作者有经验的动脉瘤应该积极考虑干预。


促使脾动脉瘤破裂的因素与其他动脉瘤破裂的因素相似，包括胶原质溶解、纤维蛋白溶解、血流动力学改变和免疫因素等【1-3】。