一、引言静脉畸形(VMs)是一种先天性血管异常,可导致疼痛、功能障碍和外观问题¹。硬化疗法是一种公认成熟的治疗方式,但在某些病例中,由于存在硬化剂迁移扩散和全身性并发症的风险,必须加强对硬化剂注射后流向的控制。球囊辅助硬化疗法(BAS)已成为一种创新技术,旨在提高硬化治疗的精确性和有效性,同时将并发症降至最低,尤其适用于在数字减影血管造影/透视下显示存在深静脉交通的某些病例。对于在注射硬化剂前,无法通过外部压迫或止血带应用来阻断造影剂向深静脉回流的病例,该技术极为有用⁴。 ![]() 二、核心概念与技术阐述BAS技术要解决的核心临床痛点:当静脉畸形与深静脉系统存在异常交通,且传统物理阻断方法失效时,如何安全地进行硬化治疗? 1. 静脉畸形与硬化疗法的固有风险
· 静脉畸形(VMs):是胚胎期血管形态发生的错误导致的低流量血管畸形。畸形血管团壁薄、管腔不规则,且常常通过引流静脉与深静脉系统相通。
· 硬化疗法:通过向畸形血管腔内注射硬化剂(如无水乙醇、聚多卡醇等),破坏血管内皮细胞,使其血栓形成、纤维化并最终闭合。 · 最大风险:若硬化剂通过交通支大量进入深静脉,会导致硬化剂迁移,引发深静脉血栓、肺栓塞,甚至因溶血、肾损伤等严重的全身性并发症。 2. 传统控制方法的局限文献提到一个关键细节:“在注射硬化剂前,无法通过外部压迫或止血带应用来阻断造影剂向深静脉的回流”。· 在进行硬化治疗前,医生会先注射造影剂进行数字减影血管造影(DSA)来观察血流动力学。 · 常规做法是:用手压迫或绑扎止血带阻断表浅流出道,试图将硬化剂“困”在畸形血管团内。 · 但是,如果交通支位置较深、畸形血管团范围过大,或流出道压迫不全,外部压迫/止血带就失效了。这时造影剂(预示随后注射的硬化剂走向)会迅速向深静脉流失。 3. 球囊辅助硬化疗法(BAS)如何破局BAS技术的创新点在于血管内阻断,而非体表压迫:
· 操作原理:通过介入手段,将一个球囊导管送入与畸形血管团相通的深静脉流出道(或关键引流静脉)。
· 暂时封堵:充起球囊,在血管内临时阻断血流,从而建立一个相对封闭的系统。 · 精准治疗:此时再注入硬化剂,就能使其长时间、高浓度地滞留在畸形血管腔内,充分破坏病灶,而不会快速逸入深静脉系统。 · 收尾处理:治疗完毕后,抽瘪并撤出球囊,恢复正常的深静脉血流。 4. 临床优势与应用指征BAS的几大优越性:
· 增强安全性:从源头上杜绝了硬化剂向深静脉的宏观迁移,几乎消除了最致命的肺栓塞等风险。
· 提高疗效:硬化剂与病变血管内皮接触更充分、作用时间更长,单次治疗闭合率更高。 · 精准控释:实现了对硬化剂输送路径和范围的精准控制,减少了对周围正常组织的损伤。 · 经典适用情形:正如原文所示,DSA造影发现明确的深静脉交通,且术前或术中徒手压迫/止血带无法阻断该回流通路时,就是BAS的最佳适应证。 总而言之,BAS如何从一个“补救思路”发展为一种精细化的介入技术。它通过腔内球囊封堵的手段,将原本因解剖位置特殊而外部阻断无效的“高风险”病例,转化为了可控、安全且有效的常规硬化治疗。
技术细节 进行了高分辨率超声检查(HRUSG)并结合彩色多普勒成像,以确定病变的位置、大小以及血流类型。 在超声引导下直接对静脉囊进行了探查,随后进行了造影检查以寻找主要的深部静脉相通情况。 根据病变部位和主要引流静脉的情况,先在腹股沟/肘静脉/颈内静脉处建立静脉通路,然后进行球囊导管的经皮插入(半顺应性型,品牌为阿玛达、安博特,尺寸为 6×40 毫米)。 将气球靠近静脉囊处推进,然后将其充气至足以阻塞静脉引流的程度。 在将气球充气以阻塞深静脉后,将硬化剂(3% 十二烷基硫酸钠,剂量 0.5 毫升/千克)通过直接经皮途径注入静脉畸形区域的静脉囊中,以确保血管内皮充分接触,并降低全身扩散的风险。 在完成两次充气(每次约 10 至 15 分钟)的操作后,气球就会被放气并移除。 REFERENCES 1. Lee BB, Laredo J, Neville R. Venous Malformations: Diagnosis and Management. Cardiovasc Intervent Radiol. 2019;42(3):318-330. 2. Mazoyer C, Aillet S, Enjolras O, et al. Efficacy and Safety of Sclerotherapy for Venous Malformations: A Retrospective Study. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021;9(2):328-335. 3. Smadja DM, Guerin C, Hainaud P, et al. Advances in Sclerotherapy Techniques for Vascular Malformations. Phlebology. 2020;35(5):303-312. 4. Uller W, Alomari Al, Trenor CC. New Horizons in the Treatment of Venous Malformations. I Pediatr Surg. 2021;56(8):1452-1460. 以下针对静脉畸形(Venous Malformation, VM)硬化治疗中高流量或快速引流问题的进阶技术,文献中将其称为STASE技术(球囊辅助阻滞硬化疗法,本栏目特指“病变外临时球囊流出道闭塞”)。下面将对其背景、原理、适应证评估、操作细节及风险进行详尽解读。 一、技术背景与核心理念在静脉畸形硬化治疗中,最大的挑战之一是硬化剂被快速流动的血液冲刷进入深静脉系统,这不仅让病灶内药物浓度不足、效果差,更可能导致深静脉血栓、肺栓塞等严重并发症。 对于引流静脉粗大、流速快的病变,单纯依靠压迫或药物难以有效控制流出道。临时球囊流出道闭塞技术的思路是:在注射硬化剂前及注射期间,利用球囊暂时性地阻断病灶的主要引流静脉,人工制造“淤滞”状态,使硬化剂能充分滞留、渗透并破坏畸形静脉内皮,随后再撤除球囊。 二、适应证严格筛选:并非所有病变都适用该技术对解剖条件有非常苛刻的要求,必须满足“最终共同流出道”的条件,以确保阻断有效且不会导致危险的分流。其核心解剖要求是:
- 引流静脉数量极少:病灶仅有1条或至多2条引流静脉。
- 位置集中:这些静脉必须在解剖上与畸形团十分接近。 - 功能为最终共同通路:它们是病灶血液汇入“不可侵犯的深静脉系统”之前,最后的单一引流路径。 为了验证是否符合上述条件,必须进行“试验性压迫”静脉造影,这是手术成功的关键评估步骤:
1. 操作:从已建立的病灶内穿刺点注射造影剂,同时用手或器械对怀疑的引流静脉进行局部点状压迫。
2. 观察三个核心指标:
- 可压迫性:该静脉能被充分压闭,血流中断。
- 无侧支代偿:压迫后,没有出现多条其他侧支引流通道分流造影剂。 - 病灶灌注改善:造影剂在畸形静脉团实质内的弥散和充盈程度显著提升。
3. 决策:只有同时满足以上三点,才能证明阻断该静脉是安全、有效的,方可进入后续操作。
三、操作流程与器械选择的精要这项技术的操作难度在于“流出静脉”本身的穿刺和鞘管置入,因为它通常位置深、走向垂直、组织移动度大,且易痉挛。整个过程可拆解如下: 1. 流出道静脉穿刺与建立通路- 引导:在持续造影或实时超声引导下,用 21G 穿刺针 直接穿刺目标流出静脉。- 导丝:置入 0.018英寸 导丝,采用标准Seldinger技术建立初步通路。 2. 高难度鞘管置入的解决方案这是技术瓶颈。常规血管鞘在此处极难顺利置入。原文提出的最佳策略是使用 “桡动脉型通路鞘”。这类鞘管的优势在于:
- 无创平滑过渡:扩张器与鞘管之间、整体与0.018英寸导丝平台之间,有着极度平滑的锥形过渡,能最大程度减少对深部、可移动、易痉挛静脉的损伤。
- 尺寸适配:市面上已有 4-7 French,长度 7-23 cm 的此类鞘管,专为0.018-0.021英寸导丝系统设计,完美匹配前期建立的通路。 3. 球囊与鞘管的协同搭配原则
- 球囊尺寸:球囊直径需与待阻断的流出静脉直径相匹配。
- 黄金原则(鞘大于杆):选择的鞘管,其内腔直径必须至少比球囊导管杆的外径大 1 French。这预留出的环形空间,构成了一个额外的注射端口,能在不撤出球囊的情况下,进行造影验证或直接逆流注射硬化剂。 - 升级策略:如果球囊型号需要更大的鞘管,可以升级为更硬的 0.035英寸导丝,以完成后续的鞘管交换。 四、硬化剂注射的精准实施这是技术的核心治疗阶段,有一套严密的确认和操作流程。 1. 封堵确认与造影评估
在球囊轻柔充盈后,必须再次进行静脉造影,目的是双重确认:
- 流出道被恰当地完全封闭。 - 造影剂在畸形团内的显影程度得到改善,病灶充盈饱满。 - 依然没有侧支循环被招募开放。 - 造影剂未进入深静脉系统。 2. 负性路径图造影剂排空技术文献中提到的“negative roadmap contrast displacement technique”是一种高级注射策略,可理解为:在实时路径图(Roadmap)模式下,利用先前造影留下的血管“地图”作为背景引导,边注射少量造影剂确认位置,边用硬化剂将其“排空、置换”,以确保硬化剂精准地分布在预定目标区域,而不是被浪费或误入歧路。3. 多点注射以最大化分布为让硬化剂充满整个畸形团,可采用多路并进的注射方式,扩大滞留和接触范围:- 从原始的病灶内穿刺点正向注射。 - 从流出道鞘的尾端端孔逆流注射(硬化剂经鞘管与球囊杆之间逆流入病灶)。 - 在病灶其他部位全新穿刺,建立新的注射点。 这种多点、正向与逆向结合的注射,能使硬化剂在已被阻断流出的瘤腔内有更长的“驻留时间”,从而提升破坏效果。 4. 封堵维持与撤除球囊需保持充盈足够长的时间,以确保硬化剂对血管内皮产生充分的治疗效应。之后,必须缓慢排空球囊。其目的在于防止突然开放流出道导致的压力骤变,以及可能形成的血栓栓塞物质被迅速冲入深静脉。五、重要警示与禁忌该技术有一项最关键的禁忌: 绝对不适用于高流量、具有巨大粗壮引流静脉的病变。 原因是,此类病变在球囊阻断期间会淤积大量硬化剂和血栓。一旦治疗结束、球囊放气,骤然开放的巨大流出道会产生强大的抽吸效应,可能导致硬化剂或大量的血栓栓塞物质被过快地排空进入深静脉系统,引发严重风险。对于这类高危情况,应直接考虑采用永久性流出道闭塞技术(如弹簧圈、组织胶等)。 操作实例还原
静脉畸形硬化治疗的基本原理是将硬化剂注入畸形血管团,破坏内皮细胞,使管腔闭锁。但当畸形存在粗大、快速的引流静脉(如图中的Type III引流)时,硬化剂会迅速被血流冲入深静脉系统,导致:
病灶内药物滞留时间(dwell time)过短,硬化不充分,复发率高。
硬化剂进入深静脉,可能引发深静脉血栓、肺栓塞或非靶向组织损伤。
因此,如何暂时阻断静脉流出道、延长药物在病灶内的停留时间,是提升疗效、保障安全的关键。
STASE(具体全称可能为Sclerotherapy with Temporary Antegrade/Selective Embolization或类似表述)在本文特指病变外临时球囊阻断(extralesional temporary balloon occlusion)技术。其设计思路是:
不经病灶直接穿刺进入引流静脉,而是通过同轴系统将球囊送至引流静脉主干。
充盈球囊从流出道源头阻断血流,使后续注入的硬化剂被迫返流(reflux)并弥漫渗透到整个畸形血管团中。
联合病灶直接穿刺多点多角度注射,借助流出道淤滞(stasis)极大延长药物接触时间。
这项技术将手术干预、影像评估和先进器材进行了精密结合,是针对特定复杂静脉畸形的一种高精度、高水平治疗方法。
技术优势与临床要点总结
1.显著延长药物滞留时间
流出道淤滞使硬化剂在病灶内“锁定”更长,内皮破坏更彻底,单次治愈率提高。
2.避免非靶向栓塞
球囊精准封堵引流静脉,杜绝硬化剂进入深静脉,极大降低深静脉血栓、肺栓塞风险。
3.实现“逆行+正向”双重灌注
通过流出道返流和病灶直接穿刺相结合,硬化剂可渗透至畸形血管团的每一处死角,尤其适合不规则、多腔室病变。
4.“测试压迫”是安全核心
在永久性球囊阻断前,先用体外压迫模拟阻断效果并造影验证,可避免无效球囊阻断或深静脉意外被封堵导致的回流障碍。
5.操作关键要点
o需精确的超选插管技术,将鞘或导丝送入指定引流静脉。
o球囊直径应略大于引流静脉内径,确保完全封堵。
o术中持续透视监测,一旦发现球囊移位或深静脉显影,应立即停止注射。
上图所展示的STASE技术,通过病变外临时球囊阻断,逆转了高流量引流静脉对硬化治疗的不利影响,将原本“被快速冲走”的药液转化为“充分返流并滞留”的治疗剂,是现代静脉畸形硬化治疗中解决复杂引流模式的一项精准而有效的手段。
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