STASE Sclerotherapy with Transcatheter Antegrade or Staged Embolization 等技术理念，此处特指使用胶实现病灶内/弥漫性流出道缩减) 的静脉畸形硬化治疗技术进行详细解读。

这项技术的核心思路是：利用氰基丙烯酸正丁酯 (nBCA) 医用胶的栓塞-闭塞特性，在静脉畸形病灶内部或周围，主动构建一个临时的、可控的“流出道减速/阻断带”，从而为随后注入的硬化泡沫创造一个近乎静态的作用环境，大幅提升硬化剂的疗效与安全性。

下面，本栏目作者分步详细拆解其原理、操作流程及核心要点。

一、技术背景与核心原理

传统硬化治疗的痛点：静脉畸形（VM）往往存在快速、大量的静脉流出道。注入的硬化剂（如泡沫）会被血流迅速冲走稀释，导致：

- 病灶内药物浓度不足：无法有效破坏内皮细胞。
- 异位栓塞风险：硬化剂大量进入体循环，可能引发深静脉血栓、肺栓塞等严重并发症。

本技术的创新思路：

以往的流出道控制（如缝线、弹簧圈、球囊阻断）多在病灶外的引流静脉进行。而本技术创造性将 nBCA胶直接注入病灶内部，利用胶的快速聚合特性，在病灶内形成一个“胶栓”前沿。随后，在推注硬化泡沫时，这个胶栓被泡沫推动，朝向流出道方向移动并逐渐减速/固化，最终在病灶与流出道的交界处形成有效的血流阻断。这使得硬化泡沫能够滞留、充盈整个畸形血管腔，实现高效、相对安全的硬化闭合。

二、详细操作流程与器械解读

1. 基础通路建立与造影评估

- 操作：常规经皮穿刺静脉畸形病灶，连接“穿刺针 → 低容量连接管 → 三通 → 两支注射器（分别装载生理盐水和造影剂）”的标准造影套装。

- 目的：通过造影（Phlebography）明确：

- 病灶的大小、形态、分隔情况。
- 静脉流出的速度与方向，判断是否存在“快流量”或过快流出，这正是需要干预的指征。

2. 关键器械转换：构建“药械串联系统”

完成造影评估后，保持穿刺针稳定在位，进行以下高风险但巧妙的设计：

- 移除：将原三通上用于抽吸/冲洗的生理盐水注射器卸下，暴露出一个空闲的鲁尔接口（白色空心箭头所指）。

- 组装“串联三通组”：在此空闲接口上，快速连接一个预先组装好的“三联三通”装置。这三个三通阀门按顺序串联，并分别接有：

- 第一道（最靠近病灶端）：装载适量浓度nBCA胶的注射器（文中图示为深紫色）。*注意：胶的浓度决定了其聚合速度和弥散程度。*

- 第二道（中间）：装载5%葡萄糖水（D5W）的注射器（蓝白条）。*D5W是离子屏障，防止胶在管路内过早聚合。*

- 第三道（最末端）：装载新鲜制作的硬化泡沫的两个正交连接的注射器系统（黄条，即Tessari法制作泡沫的经典双注射器+三通装置）。

为什么要这样设计？

这是一个“一推到底”的序贯给药系统，所有阀门和注射器在空间上固定，避免了在注射胶和硬化剂之间进行危险的鲁尔锁更换，最大程度减少穿刺针移位的风险。

3. 序贯给药四步法：精确的“流体推动术”

第一步：D5W预充管路

- 阀门动作：关闭造影剂端，打开D5W端与患者端（病灶端）。
- 操作：轻柔推注少量D5W，将连接管和针头内残留的血液和造影剂冲洗干净。
- 意义：创造一个无离子的“干净”管道环境，为胶的通过做好准备，防止胶在针头内遇血即刻凝固堵塞。

第二步：胶液病灶内注入

- 阀门动作：打开胶端与患者端，关闭D5W端。
- 操作：立即、匀速地注射nBCA胶，在透视或超声引导下，观察胶液向病灶内弥漫、分布，直到到达预期的范围。
- 关键点：注射胶的动作必须紧接在D5W冲洗之后，一气呵成。观察到胶的分布接近流出道或达到预设量时停止。

第三步：D5W“清管”操作

- 阀门动作：立即关闭胶端，打开D5W端。

- 操作：推注极少量的D5W。

- 目的：这步至关重要！它将三通和连接管内残留的、尚未聚合的胶液推入病灶，清洁了公共管路，防止后续推注硬化剂时，管壁残胶与硬化泡沫混合堵塞管道。

第四步：硬化泡沫“推进与封锁”

- 阀门动作：关闭D5W端，打开硬化泡沫端。

- 操作：立即、果断地注射刚制备好的硬化泡沫。

- 流体力学效应：这一推，形成了如图f所示的三层流体结构，由近及远分别是：

1. 推进前缘：硬化泡沫（浅蓝） —— 主力治疗剂。
2. 中间层：少量D5W（白色） —— 惰性缓冲垫。
3. 最终阻塞层：nBCA胶（深蓝） —— 被推向病灶远端及流出道。

- 最终效果：硬化泡沫像活塞一样，将前方的D5W和胶栓推向外周。胶栓在流出道狭窄处或血流冲刷下减速、成型并最终嵌顿，在病灶内部完成了流出道的缩减或阻断。同时，失去了快速流出道的病灶腔被高浓度的硬化泡沫充分充盈、浸泡。

4. 过程监控与安全红线

整个注射过程必须在实时影像（如DSA或超声）监测下进行，并严守以下安全规则：

- 绝对停止线：一旦发现胶或硬化泡沫有越过病灶、深入正常引流静脉的迹象，必须立刻停止注射。

- 阻力警戒线：在任何时间点，如果推注感觉压力陡增、系统堵塞，必须马上停止注射并立即拔除穿刺针，严禁高压强行推注，以防血管破裂或异位栓塞。

- 分布不足的处理：如果胶和硬化剂未能覆盖病灶所有部分，切勿在同一穿刺点反复尝试。应另择穿刺点，进行单独的补充硬化治疗，可联合其他或同样的流出道控制技术。

- 再次用胶的“一次性原则”：如果需要再次使用nBCA胶，必须更换全新的注射器和连接管路装置，因为残留的微量离子或聚合体极易导致新胶水提前堵塞。

三、步骤图解

背景：为什么要用胶水控制流出道？

问题：部分静脉畸形具有粗大、快速引流的静脉，硬化剂注射后迅速被冲走，导致疗效差、需要更多剂量或更大风险。

解决方案：先用胶水栓塞引流静脉，再进行硬化剂注射。

胶水特点：NBCA与血液接触后迅速聚合固化，形成永久性栓塞物，可有效阻断血流。

准备多组件系统

起点：标准静脉造影组件（含造影剂注射器），已完成造影。

改造：移除生理盐水回抽注射器，留出空端口（空心白箭头）。

在该端口串联接上3个三通阀，每个阀连接一个注射器（与主流路垂直）：

胶水注射器（深紫色液体）

5%葡萄糖水（D5W）注射器（蓝白条纹）

两个泡沫硬化剂注射器（黄色条纹）

操作：打开所有三通阀，先注入D5W冲洗管路（实心白箭头），使其充满管路，进入病灶。

目的：D5W作为“隔离液”，防止胶水在管路中过早接触血液或离子而聚合。

关键点：D5W是低pH、无电解质的溶液，可延缓NBCA的聚合，提供操作时间

注入胶水

操作：保持D5W端口关闭，打开胶水端口，将胶水注入病灶。


结果：胶水（深蓝色）弥散进入静脉畸形，主要流向引流静脉起始部，形成栓塞。注意：胶水注入速度需缓慢、可控，避免过快导致漂移或粘管。	用少量D5W清管操作：注入少量D5W（实心白箭头），清除管路中的残留胶水。目的：防止胶水在管路内固结，阻塞管路。将胶水进一步推入病灶内，确保其到达目标位置。

立即注入泡沫硬化剂

操作：紧接着（清管后立即）注入新鲜配制的泡沫硬化剂（实心白箭头）。

要求：“freshly agitated”指泡沫必须现配现用，以保持最佳稳定性和效果。

胶水、D5W与硬化剂的“推挤”效应

机制：

注入的泡沫硬化剂（浅蓝色）推挤前方的D5W（白色），

D5W再推挤前方的胶水（深蓝色），

形成依次向前移动的“波前”，方向朝向流出道（引流静脉）。

结果：

胶水被推向引流静脉，固化和闭塞流出道。

硬化剂随后填充病灶主体，因流出道被堵，可长时间停留，增强疗效。

关键：D5W仅少量，主要作用是隔离胶水和硬化剂，防止两者直接接触（胶水与硬化剂混合可能导致聚合异常或失效）。

四、技术优势与核心风险总结

技术优势与注意事项

优势	说明
降低硬化剂冲刷	胶水栓塞流出道后，硬化剂可充分作用，提高疗效
单通路多任务	通过串联三通阀，无需反复插拔针管，减少穿刺点创伤
精准控制	D5W作为隔离和推进液，使胶水和硬化剂有序进入病灶
节省时间	一次穿刺完成造影、胶水栓塞、硬化注射

风险与注意事项	解决方案
胶水非靶向栓塞（如进入正常静脉）	严格DSA监测，控制注射速度和剂量
粘管	使用D5W冲洗，避免胶水在管路内停留过久
聚合过快	使用低浓度胶水（如1:2或1:3碘油混合），或预先注入D5W
硬化剂与胶水相互作用	确保两者被D5W隔离（不直接混合）

之前学习的“停流技术”的比较

方法	原理	优点	缺点
机械压迫	外部压迫回流静脉	无创、简单	仅限浅表
球囊阻断	球囊临时阻断	可逆、可控	需导管技术
弹簧圈栓塞	永久闭塞	效果持久	永久异物
胶水栓塞（本文）	液体聚合固化	可填充不规则血管，永久闭塞	粘管、漂移风险

与之前学习的“停流技术”的整合比较

方法	原理	优点	缺点
机械压迫	外部压迫回流静脉	无创、简单	仅限浅表
球囊阻断	球囊临时阻断	可逆、可控	需导管技术
弹簧圈栓塞	永久闭塞	效果持久	永久异物
胶水栓塞（本文）	液体聚合固化	可填充不规则血管，永久闭塞	粘管、漂移风险

总结

STASE技术是一项将介入栓塞与硬化治疗深度融合的进阶方法。它通过巧妙的串联三通设计和精确的“D5W-胶-D5W-泡沫”序贯推注，用胶在病灶内部制造一个临时性的、朝流出道定向运动的“功能性塞子”，从而将高流量静脉畸形暂时转变为有利于硬化剂充分发挥作用的低流量/零流量封闭腔室。

该技术体现了在现代血管畸形治疗中，对流体控制、材料特性和实时影像协同作用的极致追求，代表了精准硬化治疗的一个重要发展方向。

以下文字描述了一种针对血管畸形（尤其是高流量或大体积的静脉畸形）的进阶介入治疗策略，其核心思路是将组织胶与硬化剂进行巧妙的联合应用，称为STASE（即利用病灶内组织胶注射实现容积占据与流量降低的硬化治疗）。

以下是对该技术原理与操作逻辑的详尽分步解读：

1. 传统单一硬化治疗的局限

在直接进行硬化治疗时，硬化剂进入病灶后可能面临两大问题：

· 高流速冲刷：血流速度过快会将硬化剂迅速带走，使其无法在病灶局部达到有效浓度和作用时间。
· 大容积稀释：如果畸形血管腔庞大，注入的硬化剂会被大量的血液迅速稀释，导致浓度低于治疗阈值，无法有效破坏内皮细胞。

2. 组织胶的“双重使命”：超越单纯的栓塞

中强调，组织胶的作用不仅仅是为了减慢流速（栓塞效应），它有一个更主动的战术目标——“占据血管内容积”。

· 第一重效果（物理占位）：通过“更弥漫地”和“分阶段”的注射方式，让稀释后的组织胶像筑墙一样，去占据病灶腔内相当大比例的容积。这相当于人为地缩小了需要被硬化剂处理的有效血池容积。

· 第二重效果（流动力学重塑）：当大量胶水占据了血流通道后，原本宽敞的直通管道变得迂曲、狭窄，血液的流动空间被极大压缩，自然导致了流速的显著下降。

3. 创造“理想的手术环境”给硬化剂

在上述“去容积、降流速”的病灶准备完成后，再注入硬化剂，就创造了一个完全不同于原生状态的理想治疗微环境：

· 更低的稀释容积（Lower Dilutional Volume）：因为胶水已经占去了大部分物理空间，注入的硬化剂只会混入剩余不多的血液中，硬化剂得以维持极高的局部有效浓度。

· 更高的接触与滞留时间（Greater Wall Contact/Dwell Time）：由于血流速度极慢，硬化剂不再被立即冲走。它能够沿着充满胶水的迷宫样通道缓慢移动，与血管内皮细胞有漫长的接触时间，从而充分通过化学作用破坏畸形血管壁，达到永久闭锁的目的。

4. 多点穿刺的必要性

文献中提到“one can targeting the glued lesion with sclerosant at multiple sites if necessary（如有必要，可针对已被组织胶占据的病灶进行多点硬化剂注射）”。这是因为：当胶水呈“弥漫状”分布并堵塞了大部分管腔后，病灶内部被分隔成了许多互不相通或缓慢相通的封闭腔室。只从一个点注射，硬化剂可能无法穿透胶水屏障去覆盖所有残余的病变内皮区域。因此，需要多点多部位穿刺，确保每个未闭的角落都能遇到高浓度的硬化剂。

示意图通过颜色编码清晰地展示了这一复杂过程：

· 深蓝色（Dark Blue）：代表分散注射进入的组织胶。图中显示它像不规则的血栓或填充物，大量且弥散地占据了血管畸形的管腔主体（深蓝色箭头），构成了新的“骨架”和低容量空间。

· 浅蓝色（Light Blue）与箭头：代表后续注入的硬化剂。可以看到浅蓝色箭头正在深蓝色（胶水）之间的残余缝隙中缓慢流动、渗透。这完美诠释了“硬化剂围绕并穿过部分胶化了的静脉畸形管腔移动并发挥效应”的过程。

· 多通路示意：图中不同方向的浅蓝色箭头也暗示了多点注射的操作理念，硬化剂正从不同入口进入，逐个处理被胶水分隔开的残余病变空间。

总结：STASE 策略的优势

这种“先胶水占据减容降流，再硬化剂定点清除”的STAGE（分阶段）操作逻辑，实质上是将高流量/大体积的难治性血管畸形，在体内“转化”成了一个低流量/小体积的易治性病变。它通过物理方式的预处理，极大增强了化学消融（硬化治疗）的效能、精准度与安全性。

显露病灶：止血带压迫的价值

·左图（常规静脉造影）：

o 直黑箭：穿刺进入静脉畸形的入路。

o 黑箭头：小腿静脉畸形本身，仅有淡淡、不完整的显影。

o 弯箭：造影剂被快速冲刷的路径，直接引流入小腿的“三分叉静脉”（深静脉系统）。

o 解读：在无任何干预时，由于畸形血管团内血流速度快、流出道宽大，注入的造影剂瞬间被稀释排空。病灶“留不住”显影剂，这也是单纯注射硬化剂容易失败的核心原因——药物同样会迅速流失。

·右图（加用膝上袖带压迫后静脉造影）：

o 弯箭：此时在袖带远端可见造影剂逆向充盈，提示流出受阻后出现了反流。

o 黑色双箭头：原本模糊的畸形血管团，这次被完整、浓密地勾勒出来。

o 解读：通过在病灶近心端（膝盖以上）施加外部压迫（类似止血带），暂时阻断了主要的深静脉回流，人为制造了静脉淤滞。造影剂得以在畸形团内积聚并逆行填充其他腔隙，完整暴露了病灶的真实范围。这是最简单但极关键的一步，为后续治疗提供了清晰的“靶区地图”，并能暂时留住后续注入的药物。

血流动力学评估：球囊试验性阻断的意义

·左图（非减影，球囊临时阻断后）/右图（同一图像的减影版）：

o 空心黑箭：置于一个主要引流静脉内的球囊，进行“试验性闭塞”。
o 弯箭：大量新显现的侧支流出静脉，尤其从病灶的下极大量冒出。
o 解读：这一步骤极具教学意义。当医生用球囊只封堵了预期的两条主要流出道之一时，静脉畸形内压力升高，造影剂立刻通过原本次要的、潜伏的众多侧支静脉（弯箭所指）快速逃逸。这揭示了两个关键信息：

1. 静脉畸形具有极其丰富的、可被即时“招募”的侧支引流网络。
2. 单纯栓塞一两条主干流出道，若不处理整个畸形团，硬化剂仍会通过侧支循环流失，并且可能从意想不到的路径误入深静脉。这是一次至关重要的“血流动力学测试”，决定了后续治疗需要更全面的淤滞策略。

核心技术组合：“胶水引导 + 硬化剂渗透”的推-拉策略

·左图（注射前定位）：

o 从畸形血管团下方的实质部分入路，造影再次确认了与前图一致的流出路径。这是胶水和硬化剂的注射起始点。
·中上图 / 中下图（胶水注射）：
o 空心黑箭头：向畸形血管团内注入胶水（如NBCA组织胶）。
o 解读：胶水在这里充当的不是完全的永久栓塞剂，而是一个“可推动的塞子”。它被优先注入，随血流向流出道方向移动，开始固化并封堵部分流出道远端。

·右上图 / 右下图（硬化剂注射，非减影与减影）：

o 直白箭：随后注入的硬化剂（如无水乙醇或泡沫硬化剂）。
o 空心白箭头：硬化剂充满并渗透入整个畸形血管团的铸型。
o 空心黑箭头：观察到之前注入的胶水被进一步向前推入更近端的静脉流出道内。
o 解读：这是整个技术的精髓。当胶水初步封堵住远端流出道后，从其后方的入路注入硬化剂。硬化剂的推注压力将胶水栓子继续向前推移，如“活塞”般更紧密地堵塞流出道。与此同时，紧随其后的硬化剂在相对封闭的空间内反向填充、渗透，实现了对整个畸形团从流出道末端到注入点的充分弥散。这种“胶水前锋开路封闭，硬化剂后继反向充填”的配合，最大限度保证了硬化剂的高浓度、长时间接触血管内皮，达到毁损效果。

联合淤滞的最终治疗：外部压迫联合内部栓塞

·左图（双重阻断下的造影验证）：
o直黑箭：一个全新的穿刺点。
o空心黑箭头：下方畸形团和流出道内已有的胶水栓塞。
o曲箭：在病灶上极外部施加的“钳夹/纱布压迫”。
o“x”标记：深静脉区域完全没有造影剂充盈。
o解读：此次造影建立在前序胶水已闭塞下极流出道的基础上，同时在上方加用了直接压迫。两者合力，使整个畸形团成为一个完全隔离的腔室。造影剂注入后只能反流（弯箭）并完全滞留于病灶内，没有任何通道可以进入深静脉系统（“x”处无显影）。这证实了完全的血管隔离已实现。
·右图（硬化剂注射）：
o直白箭：注入硬化剂。
o白色弯箭：硬化剂完全局限在病灶内部，影像浓密。
o“x”标记：深静脉依然洁净。
o解读：在验证了绝对淤滞后，安全注入硬化剂。药物充满整个畸形血管团，并因流出道被彻底封锁而长时间停留。这是最终的治疗性注射，能最大程度破坏血管内皮，促使畸形闭缩，同时将异位栓塞（如深静脉血栓、肺栓塞）的风险降到几近为零。
总结：这组图展示了一套从诊断到治疗的缜密逻辑：
1. 止血带粗略制造淤滞，显露病灶全貌。
2. 球囊测试阻断，揭示潜在的危险侧支引流路径。
3. 胶水+硬化剂的推拉式注射，在动态中完成流出道的逐步控制和病灶的致密填充。
4. 最终通过外部压迫+内部胶水堵塞的双重淤滞，实现安全、彻底的硬化治疗。
整套STASE技术的组合应用，展现了介入治疗静脉畸形时，根据实时血流动力学反馈，灵活运用多种工具将高风险的硬化治疗转变为可控、精准、高效操作的精髓。

上图注详细展示了一组用于治疗静脉畸形的STASE 技术（Sclerotherapy with Temporary Adjunctive Stasis Enhancement，即“临时辅助性淤滞增强下的硬化治疗”）。其核心目标是：通过多种手段暂时或永久性阻断病灶的快速静脉流出，使硬化剂能长时间、高浓度地滞留在畸形血管团内，从而在提高疗效的同时，最大程度避免硬化剂流入深静脉系统导致严重并发症。

杨宁介入医学网

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静脉畸形硬化治疗：建立流出道减速/阻滞带