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肝硬化患者，门脉高压性胃病导致的明显急性出血见于约60％的病例。慢性、更为隐蔽的形式在5年随访中见于约90％的病例。只有门脉压力降低可预防或治疗门脉高压性胃病。这样的降低有时可通过急性或慢性使用血管活性药物（β受体阻滞剂、血管加压素类似物、生长抑素类似物）以及门体分流治疗实现。
粘膜类似的病理改变还可见于胃肠道其他部分，但较少发生明显后果。
（3）肝性脑病： 肝性或门体分流性脑病是肝硬化的一个主要的神经精神并发症，由于肝脏对来源于肠道的氨、锰和其他物质（包括硫醇和短链脂肪酸）的清除减少引起。门体分流和肝功能衰竭二者共同作用造成肝性脑病的临床表现。上述物质导致脑内代谢改变，主要为星形细胞病，又叫做阿尔茨墨II型星形细胞增多症。星形细胞代谢功能改变，尤其是蛋白表达，显著影响脑组织的细胞外环境。最明显的改变见于苍白球组织，伴随锰的积聚，后者也有直接的神经毒性。这些过程最显著的病理生理结果似乎为神经递质释放和敏感性的改变。它主要影响生物胺，后者与人格和睡眠习惯改变及抑郁相关。
门体分流性脑病的表现开始于人格和睡眠习惯的改变。慢慢的，出现注意力集中时间缩短，肌肉协调性降低（扑翼样震颤）。这些征象然后可能进展为精神错乱、嗜睡、昏睡和昏迷；在一些患者中，还可发现强直和共济失调。临床实践中肝性脑病可分为四个级别：“I”睡眠和行为方式改变；“II” 扑翼样震颤和嗜睡；“III”精神错乱和嗜睡；及“IV”昏迷。心理测量试验，如数字连接试验，区组设计试验，对声光刺激反应时间及其他试验可在84％的肝硬化患者中揭示亚临床型肝性脑病。即使最低级别的肝性脑病也可能通过降低睡眠质量和作息改变对患者的生活质量造成负性影响。
虽然肝衰竭发展缓慢，显性肝性脑病发作可因产氨增加（如经口摄入大量蛋白质，胃肠出血），使用镇静剂、甚至脱水和因使用利尿剂而造成的矿物质失衡而加剧。脑病通常在建立人工分流后出现或加重。
门体分流性脑病的治疗主要基于各种降低氨的方法。使用不可吸收性糖（乳果糖或乳糖醇），口服抗生素（如新生霉素和甲硝唑），以及限制饮食中的蛋白质以降低氨的产生及肠道对氨的吸收。长期蛋白摄入，在任何情况下，每天应在1克/千克。促进氨代谢的方法包括使用L-鸟氨酸-L-门冬氨酸或苯甲酸盐，二者同时使用似乎也是有效的。使用作用于中枢神经系统的药物（左旋多巴或溴隐停）目前似乎不如前者有效。
（4）门脉高压异位静脉曲张
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