3 无症状性颈动脉粥样硬化性狭窄的自然史 动脉粥样硬化是一种慢性累及全身的进展性疾病。血管壁上可见到脂纹 、纤维斑块、粥样溃疡、混杂斑块等各种病理改变，以及局部血栓、钙化和斑块内出血。这些病理改变可导致同侧脑组织低灌注而产生一过性脑缺血，或由于易损斑块产生的小栓子脱落引发脑栓塞。当病理变化已经存在，而未发生临床症状的，称之谓无症状性颈动脉狭窄。无症状性颈动脉狭窄，仅在血管狭窄到一定程度才可能引起血流动力学改变。轻度狭窄通过远端血管扩张、降低血管阻力等血管自动调节机制使rCBF保持基本恒定，但随着狭窄的不断加剧和末梢灌注压的不断下降，最终失代偿发生脑梗死。流行病学资料显示，在一般人群中，65岁以上者约0.5％存在无症状性颈动脉狭窄，75岁以上则高10％。无症状性颈动脉狭窄＜50％的发生率约2％-8％，无症状性颈动脉狭窄＜80％的发生率约1％-2％。无症状性颈动脉狭窄同侧卒中发生风险约为1-3％。在一项长期研究中，无症状性颈动脉狭窄0-49％的患者10年和15年的同侧卒中风险分别为5.7％（95％CI，1％-18％）和8.7％（95％CI，1％-17％）。但无症状性颈动脉狭窄50％-99％的患者同侧卒中风险分别为9.3％（95％CI，1％-18％）和16.6％（95％CI，1％-32％）。 动脉粥样硬化斑块厚度是TIA的独立危险因素，管腔狭窄程度是脑梗死的独立危险因素。斑块的厚度与斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成或表面不规则性相关。斑块越厚，超声回声越低，越呈高脂肪含量的异质性，脑血管事件频率越高，越易形成较大的栓塞。无回声斑块的脑血管事件发病频率较回声性斑块高2-4倍。狭窄程度很可能增加了无症状性颈动脉狭窄患者卒中的风险。欧洲颈动脉外科试验（ECST）中，狭窄0％-29％、30％-69％和70％-99％的患者，3年同侧卒中发生风险分别为1.8％、2.1％和5.7％。北美症状性颈动脉内膜切除术试验（NASCET）中，对有对侧无症状性颈动脉狭窄的患者5年的观察发现，狭窄＞50％、50％-59％、60％-74％和75％-94％的患者，其中5年同侧卒中发生的风险分别为7.8％、12.6％、14.8％和18.5％。无症状性颈动脉狭窄＜50％的患者心肌梗死和非卒中性血管性死亡内的风险明显增加，已有证据表明，无症状性颈动脉狭窄患者卒中发生有2％-40％并非由狭窄引起，而是由心源性栓塞和腔隙性梗死造成。因此，无症状性动脉狭窄患者通常具有多种卒中风险的机制，而不是所有缺血事件与无症状颈动脉狭窄有关。 4 症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄 颅内动脉粥样硬化性狭窄患者卒中发作率明显增高。某些研究显示大脑中动脉狭窄患者每年卒中的发生率为7.8％。Thijs等（2000）对52例症状性颅内动脉狭窄患者的卒中再发作的研究显示29例（56％）患者在抗栓治疗（华法林、肝素或抗血小板药物）的过程中出现TIA或再发作，在29例中有15例患者（52％）在平均36天内再次发作，其中8例是大的卒中发作或死亡。一些前瞻性的研究显示颅内动脉狭窄是导致卒中复发的最重要原因，平均每年病死率和病变同侧卒中发生率分别为4.7％-17.2％和3.1％-7.6％。 颅内动脉粥样硬化性狭窄引起缺血性卒中的机制可能是： 4.1 狭窄造成低灌注 当狭窄程度较高时，侧支循环不能代偿，远端血流降低，此时脑血管自动调节功能使血管发射性扩张，同时脑实质也会主动增加从血液中吸取氧量，以维持脑正常代谢功能，一旦这种代偿不能维持脑的代谢需求就会发生卒中。 4.2 斑块破裂引起狭窄部位血栓形成 原来存在的斑块破裂，粗糙的斑块内面、脂质核心等都是形成血栓的促进因素。 4.3 斑块部位栓子脱落造成远端栓塞 破裂的斑块内容物或斑块部位的血栓可脱落为栓子，栓塞远端血管。 4.4 斑块部位小的穿支动脉闭塞 Willis环附近发出很多中央支动脉位供应脑深部结构，基底动脉也有穿支供应脑干，穿支动脉起始部位附近的病变很容易累及其开口处造成闭塞。 5 颅内动脉粥样硬化性狭窄易发部位及发病的年龄分布 5.1 易发部位 包括颈动脉分叉、椎动脉起于锁骨下动脉处、颈动脉和无名动脉始端、颈内动脉虹吸部和大脑前动脉发出处，基底动脉直接发出分支部位等。西方人中约2/3的动脉粥样硬化斑位于可被外科成功切除的颅外动脉，其中57％在颈动脉分叉，30％在椎动脉起点，余下13％位于其他大动脉。北京天坛医院对171例患者DSA结果颅内动脉狭窄易发部位及发生率依次是：大脑中动脉39.2％，颈内动脉颅内段33.3％，大脑前动脉9.9％，Wong等报道颅内血管狭窄的分布依次是：大脑中动脉73.3％，大脑前动脉35.9％。Gomez等报道，在颅内段颈内动脉狭窄中，98.5％位于海绵窦段，21.2％位于岩段，9.0％位于床突段。 动脉粥样硬化性狭窄可发生在椎一基底动脉全程，但以椎动脉起始段最为常见，除颈内动脉的颈动脉分叉段之外，它是脑血管最易发生狭窄的部位，颅外脑血管狭窄的患者中，25％-40％发生在椎动脉颅外段。 5.2 不同年龄的发生率 动脉粥样硬化从主动脉到外径200um的大、中动脉均可发生。20－30岁之前，内眼少见颈动脉和椎一基底动脉系统系统粥样硬化改变，30岁后迅速增加。50岁时颈动脉及主要脑底动脉都有广泛的动脉粥样硬化，包括大脑中、后动脉起始的几厘米。50岁以后动脉粥样硬化斑块有向较小血管扩展的趋势，包括大脑前动脉和小脑后下动脉。在西方国家，男性50岁，女性55-60岁以后都有广泛动脉粥样硬化，甚至动脉管腔狭窄非常严重也不引起脑梗死。因为没有合并症的脑动脉粥样硬化本身是不引起脑梗死。 6 椎一基底动脉系统血管病变的流行病学 椎一基底动脉狭窄，缺少流行病学资料。缺血性卒中近1/4发生在椎一动脉系统。椎一基底动脉粥样硬化是导致后循环卒中的主要原因之一。椎动脉颅内段或基底动脉狭窄、重度颅内血管狭窄（大于等于80％）的患者，其发生卒中的风险显著增高。椎一基底动脉狭窄常没有临床症状，50％的患者以卒中为首发症状，26％的患者在TiA后短期内有卒中发生。椎一基底动脉系统TIA患者其5年内后循环卒中发生率为22-35％。症状性椎动脉狭窄患者卒中发生率为7％-8％。椎动脉颅内狭窄与基底动脉狭窄年卒中发生率分别为3％-8％和2.5％-11％。在接受抗凝治疗的基底动脉狭窄患者中，年卒中发生率仍有10％。 |